В последнее время аутизм стал широко исследуемой темой, поскольку мы до сих пор не знаем точную причину проблем, связанных с расстройством аутистического спектра. Несомненно, что расстройство развивается в результате комбинированного действия наследственных факторов и факторов окружающей среды, но точная природа факторов окружающей среды до сих пор неизвестна.
Согласно недавнему исследованию, опубликованному в престижном журнале Science, одним из предрасполагающих факторов к аутизму может быть необычное функционирование иммунной системы матери. По крайней мере, аутоподобные симптомы и поведение мышей показали корреляцию с материнским иммунным ответом, наблюдаемым у плода.
Воспаление в организме матери
Согласно результатам исследовательской группы, работающей в Массачусетском технологическом институте, то есть в Массачусетском технологическом институте, иммунный ответ во время беременности может определить, будут ли у будущего ребенка (то есть маленькой мышки) симптомы, подобные аутизму. Функционирование иммунной системы матери также влияет на развитие нервной системы плода через определенные молекулы, а аномальное развитие нервной системы плода может вызвать поведенческие расстройства после рождения.
Исследователи уже подозревали связь между иммунным ответом матери во время беременности и аутизмом будущего ребенка: много лет назад было установлено, что если мать во время беременности переносит тяжелую вирусную инфекцию, которая также требует пребывания в больнице, тогда есть более высокая вероятность рождения аутичного ребенка. Однако до сих пор было неясно, как и каким образом вирусная инфекция может повышать риск аутизма.
Виновником может быть иммунный белок
По мнению исследователей Массачусетского технологического института, ключ лежит в иммунном ответе на вирусы, включая активность лейкоцитов, называемых Т-клетками. Т-клетки - это лейкоциты, которые вместе с другими типами лейкоцитов активируются во время инфекций и помогают победить вторгшиеся вирусы. Это пока не будет проблемой. Одно семейство Т-клеток, называемое клетками Th17, секретирует белок-мессенджер (интерлейкин 17а), который помогает Т-клеткам связываться с другими типами лейкоцитов. Проблема начинается, когда Т-клетки перебарщивают, т. е. производят слишком много или слишком активно интерлейкина-17а: слишком много этого белка вызывает воспаление во всем теле.
Исследователям было любопытно, что происходит, когда у беременных мышей избыточно вырабатывается интерлейкин 17. Оказалось, что в этом случае воспаление, вызванное интерлейкином, нарушило нормальное развитие нервной системы развивающегося плода. Это было видно уже физически, при исследовании структуры мозга мыши: кора головного мозга мышей, рожденных таким образом, показала более беспорядочную и хаотичную слоистость вместо нормальной слоистости. Это отличие в основном коснулось областей мозга, ответственных за обработку увиденных и услышанных стимулов и их связь с мыслями.
В результате маленькие мыши иначе, чем обычно, реагировали на раздражители, которые они видели и слышали. Они не могли должным образом общаться со своими матерями с помощью вокализации и с меньшей вероятностью отличали пластиковую мышь от настоящей. В их поведении также наблюдались повторяющиеся паттерны.
Исследователи также пробовали противоположное этому, то есть они пробовали, что произойдет, если они вовремя заблокируют Т-клетки, чтобы они не могли производить интерлейкин 17. в этом случае новорожденные мыши имели среднее развитие мозга и не проявляли симптомов, подобных аутизму.
Исследование может быть новаторским, поскольку оно приближает нас на один шаг к пониманию аутизма и, в этом отношении, к профилактике, поскольку исследователи смогли предотвратить расстройство, блокируя Т-клетки. У экспериментальных мышей. Конечно, требуется много дальнейших исследований: нужно решить, играет ли тот же белок аналогичную роль в организме человека или, возможно, другой аналогичный, и если да, то какое практическое значение это будет иметь в области профилактики.