Болезнь Альцгеймера – одно из самых загадочных заболеваний нервной системы. Существует множество гипотез о его причинах. В последнее время мир науки взбудоражила информация о том, что инициация деградации функций коры головного мозга может произойти в результате инфекции. Об этой гипотезе, а также о других проблемах, связанных с болезнью Альцгеймера, мы говорим с проф. Майкл Дэвидсон, всемирно известный специалист по изучению болезни Альцгеймера.
болезнь Альцгеймера вызывает интерес у многих исследователей. Известны некоторые факторы развития болезни, т. е. признаки, наличие которых увеличивает статистический риск развития болезни. К ним относятся пожилой возраст, женский пол, низкий уровень образования, сахарный диабет и близкое родство с людьми, ранее диагностированными с этим заболеванием. Однако нет уверенности в его причинах. Новое направление исследований задает публикация исследователей из Университетского колледжа Лондона в журнале «Nature» (полный текст статьи можно прочитать в Nature, Volume 525 Number 7568 pp157-284, 10 сентября 2015 г., Мы говорим об этом с проф. Майкл Дэвидсон, всемирно известный специалист по изучению болезни Альцгеймера.
- Могут ли исследования, опубликованные в журнале «Nature», стать прорывом в борьбе с этим заболеванием?
проф. Майкл Дэвидсон: Публикация хорошо документирована и впервые предполагает, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Хотя мы знали, что определенный тип деменции, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, заразен, это составляло лишь долю процента от болезней, связанных с деменцией. Я надеюсь, что ученые из Университетского колледжа Лондона правы, ведь лечить инфекционное заболевание гораздо проще, чем мультифакториальное заболевание, которым считается болезнь Альцгеймера. Однако надо помнить, что результаты исследований, опубликованные даже в таких престижных изданиях, как «Nature», «The Lancet» или «New England», в половине случаев не могут быть повторены. Я не говорю, что на этот раз так будет, но статистика показывает, что почти 2/3 статей, представляющих научные исследования, затронуты.
- Что означает, что это заболевание может развиться в результате инфекции?
М. Д.: Речь идет о наличии в головном мозге амилоидного белка, который образует бляшки, разрушающие кору головного мозга. Исследователи из Университетского колледжа Лондона обнаружили этот белок у людей, которым вводили гормон роста. Это, конечно, не означает, что все люди с деменцией, у которых в мозгу есть амилоидные бляшки, были инфицированы таким образом - у них могло развиться заболевание совершенно по-другому. Я предполагаю, что, возможно, амилоидный белок переносится хирургическими инструментами. Чтобы подтвердить это, нам потребуются исследования очень большой выборки, по крайней мере, 1000 человек, перенесших нейрохирургические операции в молодости. Мы могли бы проследить их жизнь до более старшего возраста и сравнить их с судьбой людей после операций на органах брюшной полости. Тогда бы мы знали, чаще ли страдают болезнью Альцгеймера пациенты, перенесшие нейрохирургические операции.
- Итак, мы до сих пор многого не знаем, например, о ее наследственном происхождении?
- И нет простого ответа, откуда берется болезнь Альцгеймера?
- Существуют ли в настоящее время экспериментальные методы лечения, дающие надежду на успешное лечение?
- Значит, фармакологическая профилактика может защитить нас от болезни Альцгеймера?
- Как вы думаете, будет ли лекарство от этой болезни?
М. Д.: Мы наследуем практически все, чем мы являемся. Болезнь Альцгеймера, как и сердечный приступ, в некотором роде передается по наследству, но это не просто один ген, а их комбинация. Один ген может вызывать только редкие заболевания, а болезнь Альцгеймера встречается часто. Эпидемиологические данные показывают, что если у нас есть родственник в первой степени родства, пораженный им, риск в нашем случае будет повышен - ненамного, но все же. Один ген может быть ответственен за менее чем 1% деменции. Если же речь идет о нескольких генах или их сочетаниях, ситуация меняется. Ученые разрабатывают математическую модель генома, чтобы увидеть, какие комбинации генов могут вызывать болезнь Альцгеймера. Но есть также факторы окружающей среды, которые следует учитывать: каждый набор генов по-разному взаимодействует с определенным набором факторов окружающей среды, и это затемняет картину. Возраст является самым большим фактором риска болезни Альцгеймера. Обычно им страдают люди в возрасте от 78 до 82 лет.
М. Д.: Раньше считалось, что это связано с недостатком одного нейромедиатора, потом, что оно развилось из-за недостатка многих нейротрансмиттеров, потом, что виноват какой-то конкретный белок. Тот, кто создал мозг, не облегчил нам задачу - это очень сложный орган.
Я бы сравнил болезнь Альцгеймера с раком или сердечно-сосудистыми заболеваниями - как и они, это болезнь, вызванная многими факторами. Когда мы будем знать их досконально, мы сможем снизить риск, лечить симптомы, отсрочить прогрессирование.
Болезнь Альцгеймера я бы сравнил с раком или сердечно-сосудистыми заболеваниями - так же, как и они, это заболевание, вызванное многими факторами. Когда мы будем знать их досконально, мы сможем снизить риск, лечить симптомы, отсрочить прогрессирование.
М. Д.: Конечно. Последние 20 лет мы тестируем вещества, которые заставляют организм вырабатывать антитела, борющиеся с амилоидным белком. Эти антитела работают, но они не способствуют улучшению когнитивной функции. Организм не восстанавливает прежнюю работоспособность, максимум состояние больного не ухудшается. Делается вывод, что данные виды препаратов следует назначать пожилым людям, у которых еще не развились симптомы заболевания, для предотвращения накопления амилоидного белка.
М. Д.: Это оптимистичная версия. Пессимистично: этот амилоидный белок не является истинной причиной болезни. Сравнивая это с диабетом, например: есть высокий уровень сахара, но он не вызывает слепоты. А при болезни Альцгеймера: амилоидный белок присутствует, но не вызывает слабоумия. Исследования продолжаются. Лекарства выдаются здоровым людям или людям на ранней стадии заболевания для проверки их действия.
М. Д.: Я не верю в одно лекарство. Это как гипертония, которую лечат многими препаратами. Но я верю, что разными методами мы добьемся улучшения.
Полезно знать
Три стадии болезни Альцгеймера
Легкая деменция
Появляются расстройства внимания и проблемы с запоминанием новой информации. Рабочая память, т. е. в отношении действий, выполняемых в данный момент, дефектна. Трудности с концентрацией внимания нарушают стойкость следа памяти в мозгу - больной не знает, куда положил ключи, задает одни и те же вопросы, так как не помнит, что ответ уже был дан. Появляются депрессия, перепады настроения, расстройства личности, изоляция от окружения и т.д.
Промежуточная деменция
Помимо нарушений памяти, отмечаются нарушения ориентировки (сначала в незнакомых местах, а позже и в знакомых, например, больной путает этажи, квартиры) и речевые расстройства (трудности с подбором нужного слова или называнием различных предметов). Больной не узнает членов семьи, иногда агрессивен, раздражителен или апатичен, имеет галлюцинации и бред, чаще всего преследующего содержания или супружеской неверности. Он должен быть под постоянным присмотром.
Слабоумие в очень тяжелой форме
Пациент теряет способность выполнять повседневные действия. Не умеет одеваться, готовить еду, пользоваться столовыми приборами и т. д. Не различает окружающих людей, время дня и ночи. Его силуэт наклонен вперед. Ходьба для него большая проблема, из-за чего он не хочет вставать
из постели. Возникают проблемы с недержанием мочи и стула и нарушениями глотания, что приводит к разрушению организма.
Сканирование мозга
Благодаря ПЭТ-сканеру (позитронно-эмиссионной томографии) мы можем заглянуть в мозг и увидеть, как выглядит амилоидный белок, разрушающий кору головного мозга. Результаты исследований удивительны: у некоторых людей, несмотря на достаточно значительное накопление амилоидного белка, деменция отсутствует. У других, несмотря на небольшое количество накопления белка, развивается слабоумие. Более того, оказывается, что у людей, уже страдающих деменцией, количество амилоидного белка в головном мозге не увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Вполне вероятно, что накопление этого белка в головном мозге начинается гораздо раньше, чем появляются первые симптомы болезни Альцгеймера.