Болезнь Паркинсона может быть частично вызвана биохимическими процессами, связанными с клеточным стрессом, считают исследователи из Научно-исследовательского института Скриппса. Эти процессы нарушают очистительную систему клетки, что приводит к пролиферации аномальных белков в головном мозге, что, в свою очередь, усугубляет симптомы болезни Паркинсона. Об открытии было сообщено в The Journal of Neuroscience.
Болезнь Паркинсона в первую очередь поражает людей старше 60 лет, хотя ей подвержены и молодые люди. В Польше этим заболеванием страдает около 70 000 человек. человек, в США число больных достигает миллиона человек.
Включает гибель нейронов в определенном порядке в ключевых областях мозга, что приводит к характерным симптомам, таким как двигательные расстройства и тремор рук. Прогрессирование заболевания приводит к появлению дополнительных симптомов, в том числе деменции. Поврежденные нейроны содержат аномальные скопления белков, основным компонентом которых является белок альфа-синуклеин.
Предыдущие исследования показали, что скопления этого белка могут распространяться между нейронами, но как происходит этот процесс, было неизвестно - поэтому эффективного причинного лечения нет. Очень правдоподобную гипотезу недавно выдвинули ученые из Scripps Research - они считают, что это открытие может привести к лечению, которое значительно замедлит или даже остановит прогрессирование болезни Паркинсона.
По данным Medicalxpress, доктор Стюарт Липтон, старший автор исследования, говорит: «Мы считаем, что наши выводы относительно процесса, приводящего к заболеванию, важны для разработки соединений, которые могут специфически ингибировать процесс заболевания. распространяется в мозгу."
В предыдущих исследованиях ученые заметили, что при болезни Паркинсона мозг пациентов вырабатывает высокореактивные молекулы, содержащие, среди прочего, оксид азота. Эти молекулы, как доказали исследователи, могут мешать работе клеток, в том числе тех, которые обычно держат под контролем белковые кластеры.
В исследовании, опубликованном в The Journal of Neuroscience, ученые продемонстрировали справедливость этой гипотезы, показав, как химическая реакция, называемая S-нитрозилированием, происходящая в присутствии оксида азота, может воздействовать на важный клеточный белок p62., что, следовательно, способствует образованию и распространению аномальных белковых кластеров.
Белок р62 участвует в процессах аутофагии, в ходе которых клетки избавляются от потенциально вредных белковых кластеров. Однако в нейронах, пораженных болезнью Паркинсона, этот процесс тормозится в результате S-нитролизации, что приводит к секреции и распространению аномальных белков.
Исследователи говорят, что процесс S-нитрозилирования белков происходит при клеточном стрессе, и химическая модификация белка p62 может быть «ключевым фактором в самоподдерживающемся процессе, который не только подвергает стрессу клетки мозга, но и распространяется источник стресса для других клеток головного мозга». Ингибирование процесса S-нитролизации p62 может замедлить прогрессирование болезни Паркинсона, поэтому исследовательская группа сейчас сосредоточена на изучении соединений, которые могут остановить этот процесс.