Новые исследования показали, что XBP1, ген риска воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), оказывает решающее влияние на то, как клетка слизистой оболочки кишечника справляется с повреждением ДНК и таким образом защищает себя от развития рака. Группа исследователей обнаружила предварительные ключи к этому механизму. Результаты опубликованы в научном журнале "Гастроэнтерология"
Что такое воспалительное заболевание кишечника?
Хроническое воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) - это стадийное воспалительное заболевание пищеварительного тракта, сопровождающееся:
- кровавый стул
- диарея
- значительное ухудшение качества жизни
Оказывается, у пациентов с ВЗК чаще развивается колоректальный рак. Этому способствует то, что ДНК в клетках слизистой оболочки кишечника повреждается хроническими воспалительными процессами. В случае повреждения ДНК здоровая клетка защищена от накопления дефектного генома, не делясь дальше. Однако эти защитные механизмы приостанавливаются при воспалении, что способствует развитию колоректального рака. Пока неясно, почему эти защитные механизмы перестают функционировать при хроническом воспалении.
Воспалительные заболевания кишечника и развитие рака - исследование
У пациентов с ВЗК этот ген теряет свою функцию в кишечнике, что может привести к нарушению защитного барьера.
Исследовательская группа из Киля показала, что ген также может играть роль в развитии рака кишечника. Если ген отсутствует в поверхностных клетках слизистой оболочки кишечника, важный механизм восстановления генетического материала больше не работает должным образом.
«Если в эпителиальных клетках кишечника отсутствует ген риска ВЗК XBP1, произойдет повреждение ДНК и усилится деление клеток. У животных с дефектным геном XBP1 развился инвазивный рак кишечника», - рассказала один из авторов исследования Лина Вельц.
Хотя мы давно знаем, что рак может возникнуть из-за хронического воспаления кишечника, мы относительно мало знаем о лежащих в его основе процессах. Наши результаты теперь указывают на новую связь между воспалением, нарушением клеточного деления и восстановлением генетического материала», - сказал старший автор исследования профессор Филип Розенстил, директор IKMB.