Некоторые вирусные инфекции могут способствовать развитию нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и болезнь Крейтцфельда-Якоба, сообщают исследователи. К такому выводу они пришли на основе экспериментов, в которых было доказано, что вирусные частицы помогают распространяться неправильно свернутым белкам, характерным для заболеваний головного мозга..
Эксперименты проводились учеными из DZNE (Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний), исследовательского центра, занимающегося всеми аспектами нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз. Работающие там исследователи разрабатывают новые методы профилактики и лечения этих заболеваний.
Исследователи рассмотрели т.н. агрегаты неправильно свернутых белков, то есть их кластеры, которые возникают при нейродегенеративных заболеваниях головного мозга. Эти белки способны перемещаться между клетками, в результате чего заболевание прогрессирует. Хотя точные механизмы этого явления неизвестны, по мнению ученых из Германии, это либо непосредственный контакт с клеткой, либо взаимодействие рецептора с т.н. лиганд, молекула, к которой может присоединяться этот рецептор.
Исходя из этого предположения, группа исследователей провела множество экспериментов с различными культурами клеток, изучая межклеточный перенос молекул, в том числе прионов, а также тау-белков, обнаруживаемых в аналогичной форме при болезни Альцгеймера.
Затем, имитируя механизмы, возникающие при вирусной инфекции, они обманом заставили клетки производить вирусные белки. В качестве основных примеров инфекции были выбраны белок SARS-CoV-2, полученный из коронавируса, и гликопротеин вируса везикулярного стоматита VSV-G, который содержится в возбудителе, поражающем животных.
Основываясь на своих наблюдениях, они показали, что вирусные белки усиливают распространение неправильно свернутых белковых агрегатов между клетками, а вирусные лиганды опосредуют их размещение в здоровых клетках - там они создают новые неправильно свернутые белки. Как пояснил руководитель эксперимента проф. Ина Форберг, вирусные лиганды действуют как ключи, открывая клетки и позволяя проникать в них чужеродным элементам.
«Конечно, наши клеточные модели не воспроизводят многие аспекты мозга с его высокоспециализированными типами клеток. Однако, независимо от типа протестированных клеток, производящих патологические агрегаты, присутствие вирусных лигандов явно увеличивало распространение неправильно свернутых белков. к другим клеткам. Наши данные свидетельствуют о том, что взаимодействие вирусного лиганда с рецептором может в принципе влиять на передачу патологических белков. Это новое открытие, - заключил исследователь.
Эксперт пояснил: «Мозг пациентов, страдающих нейродегенеративными заболеваниями, иногда содержит определенные вирусы. Есть подозрение, что они вызывают воспаление или оказывают токсическое действие, ускоряя тем самым нейродегенерацию. Однако вирусные белки могут действовать и по-другому: они могут усиливать межклеточное распространение белковых агрегатов, уже присутствующих при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера».