Ключ к ограничению потребления сахара может лежать в кишечнике, а не в наших вкусовых рецепторах.
Ключевые выводы
- Наша тяга к сладкому возникает в кишечнике, который способен различать питательные вещества и направлять пищевое поведение, посылая быстрые подсознательные сигналы в мозг.
- Исследование, опубликованное ранее в этом году, показало, что подавление активности определенных клеток или блокирование глутаматных рецепторов в кишечнике мышей отменяет их предпочтение сахара перед искусственными подсластителями.
- Получение лучшего понимания роли кишечника в потреблении сахара может помочь справиться с эпидемией ожирения, указав на новые способы пропаганды более здоровых пищевых привычек.
Большинству из нас приятно есть сладкие продукты, и мы потребляем их слишком много. Несмотря на введение искусственных подсластителей, чрезмерное потребление сахара является основной причиной глобальной эпидемии ожирения и нарушений обмена веществ, таких как диабет.
Поэтому необходимо понять, как мы обнаруживаем сахар и почему так много людей предпочитают потреблять его в таком количестве.
Исследования того, как сахар влияет на мозг, начались как минимум в 1940-х годах, но в последние годы наши знания ускорились. Хотя мы ощущаем сладость с помощью вкусовых рецепторов на языке, наша тяга к сахару возникает в кишечнике, который может различать питательные вещества и направлять пищевое поведение, посылая быстрые подсознательные сигналы в мозг. Теперь мы знаем, что эти сигналы посылаются специализированными нервными клетками в кишечнике; они могут подавлять сознательную обработку, чтобы заставить нас искать сладкие продукты, несмотря на то, что мы знаем, что они вредны для нас.
В 1940-х годах физиолог Эдвард Адольф провел серию экспериментов, предназначенных для проверки взаимосвязи между количеством пищи и содержанием питательных веществ. Он кормил крыс пищей, состоящей из клетчатки, которую животные не могут переваривать, и обнаружил, что они ели больше, но не потребляли больше калорий.
Несколько лет спустя дальнейшие эксперименты показали, что молоко, введенное непосредственно в желудок крыс, было полезным и приводило к обучению. В конце 1960-х роль передачи сигналов между кишечником и мозгом была подтверждена в классическом исследовании, в котором крысам давали сладкие растворы с разными вкусами в сочетании с желудочными инъекциями яичного гоголя или воды. Позже, когда им дали выбор только из решений, они выбрали те, которые ранее сочетались с гоголем-моголь.
Сахарные рецепторы
Сахар определяется как языком, так и кишечником вкусовыми рецепторами, белками-переносчиками глюкозы и АТФ-зависимыми калиевыми каналами. Эти белки также находятся в поджелудочной железе, жировых клетках и головном мозге, и все они способствуют обнаружению сахара до и после его поглощения.
До недавнего времени считалось, что обнаружение сахара в кишечнике опосредовано гормон-секретирующими эндокринными клетками. Однако в последнее десятилетие выяснилось, что клетки, обнаруживающие сахар, образуют синаптические соединения с блуждающим нервом, что свидетельствует о том, что эти клетки на самом деле являются специализированными нейронами, которые были названы клетками нейроподов.
Клетки нейроподов экспрессируют белок, называемый натрий-глюкозным котранспортером 1 (SGLT1), и реагируют на глюкозу (основной компонент всех сахаров), высвобождая возбуждающий нейротрансмиттер глутамат. Это активирует волокна блуждающего нерва, которые за миллисекунды передают сигналы в мозг.
Исследование, опубликованное ранее в этом году, показало, что ингибирование активности клеток нейроподов или блокирование глутаматных рецепторов в кишечнике мышей отменяет их предпочтение сахара перед искусственными подсластителями. Это подтверждает, что клетки нейропод управляют потреблением и предпочтением сахара, но до сих пор неясно, необходимы ли эти клетки также для развития или запоминания этого предпочтения.
Мозговые цепи
В стволе головного мозга окончания блуждающего нерва образуют синаптические соединения с волокнами, которые проецируются на вырабатывающую дофамин схему вознаграждения в подкорковой структуре, называемой базальными ганглиями, а также на гипоталамус, который регулирует пищевое поведение.
Схема вознаграждения мозга содержит два различных пути, которые, по-видимому, играют разные роли в обучении потреблению сахара. Мезолимбический путь, по-видимому, присваивает ценность сладкой пище, тогда как нигростриарный путь, по-видимому, необходим и достаточен для подкрепляющего эффекта поглощения сахара.
Гипоталамус содержит популяции нейронов, которые контролируют потребление пищи и активность которых подавляется потреблением пищи. Экспериментальная активация этих клеток заставляет мышей искать, а затем потреблять пищу, в то время как их подавление заставляет животных терять аппетит.
В настоящее время считается, что обнаружение сахара происходит непрерывно через эпителий во рту в кишечник. Но еда - это мультисенсорный опыт, который начинается еще до того, как пища попадает к нам в рот. Таким образом, вид, запах и даже текстура сладких продуктов запускают в мозгу цепи питания, которые предвосхищают ценность вознаграждения.
Во рту пища активирует вкусовые рецепторы, которые затем сигнализируют пути вознаграждения, вызывая удовольствие. Внизу в кишечнике нейроподы обнаруживают сахар и быстро передают сигнал в мозг через блуждающий нерв.
Получение лучшего понимания роли кишечника в потреблении сахара может помочь справиться с эпидемией ожирения, указав на новые способы пропаганды более здоровых пищевых привычек.