За чувство голода и сытости, а также за контроль аппетита отвечают определенные участки мозга, тесно взаимодействующие с нейропептидами и гормонами. Пищевое поведение зависит от инстинкта выживания, а также от факторов окружающей среды. Так что читайте, что влияет на наш аппетит.
Последние исследования показывают, что на аппетит и предпочтения в еде влияют не только хорошо изученные механизмы, но и генетические мутации и глиальные клетки в мозге, которые до сих пор не были связаны с пищевым поведением.
Пищевое поведение: что такое контроль аппетита?
Механизмы голода и аппетита обусловлены первичными инстинктами выживания. Выживание зависит от постоянного снабжения пищей для удовлетворения метаболических потребностей и хранения некоторой энергии в виде жировой ткани, которая является резервом для нормального функционированияметаболизма во время нехватка еды. Пищевое поведение стимулируется многими факторами:
- внешние факторы, такие как культурные, социальные, стресс, температура, внешний вид, запах и вкус пищи;
-
внутренние, такие как чувство голода, тяга, контролируемая нейропептидами, гормонами жировой ткани и пищеварительного тракта, а также гедонистические ощущения, связанные с удовольствием от приема пищи.
Сотрудничество междумозгомиэндокринной системой имеет решающее значение для уровня аппетита и индивидуального пищевого поведенияЗадача мозга состоит в том, чтобы распознавать количество запасов энергии в организме и приспосабливать количество потребляемой пищи к количеству потребляемых организмом калорий. На контроль аппетита влияют:
гиподхилл
Гипоталамус – это структура размером с миндалевидную форму, расположенная внутри головного мозга, которая отвечает за многие жизненно важные функции, в том числе для контроля аппетита. Гипоталамус принимает сигналы, передаваемые специализированными белками и гормонами, и на их основе регулирует количество энергии, поступающей с пищей и расходуемой организмом. Правильные концентрации белков и гормонов отвечают за наше пищевое поведение: вызывают чувство голода и потребность тянуться за едой.
инсулин
Инсулин – это гормон, вырабатываемыйподжелудочной железой, который повышает уровень в крови после приема пищи. Вместе с лептином он отвечает за информацию об энергетическом состоянии организма. Уровни инсулина в крови высоки при наличии положительного энергетического баланса и снижаются при уменьшении количества доступной энергии. Высокий уровень инсулина подавляет желание есть.
лептин
Лептин - еще один гормон, отвечающий за пищевое поведение. Вырабатываемый жировыми клетками, он отвечает за чувство сытости и ингибирует выработку и секрецию нейропептида Y - одного из сильнейших стимуляторов аппетита и аппетита. Действие лептина приводит к активации липолиза, т.е. расщеплениюжировой ткани и повышению энерготрат организма.
грелин
Грелин – это гормон, стимулирующий гипоталамус к возникновению чувства голода. Он участвует в долгосрочной регуляции энергетического баланса и обладает самым сильным стимулирующим аппетит эффектом из всех известных до сих пор пептидов. Грелин имеет эффект, противоположный лептину.
меланокортины
Меланокортины-3 и -4 – белковые рецепторы, расположенные в гипоталамусе, они участвуют в контроле частоты приема пищи. Низкий уровень этих рецепторов вызывает пищевое поведение, которое приводит к перееданию и увеличению веса.
центр вознаграждения мозга
Центр вознаграждений играет ключевую роль в создании положительных эмоций, связанных с потреблением выбранных продуктов питания. Определенные продукты вызывают повышенную секрециюдофамина, что связано с ощущением удовольствия от еды. Аппетит к этим продуктам может быть связан с чрезмерным потреблением и едой для получения положительных эмоций, а не для утоления голода.
Новое открытие - роль глиальных клеток в контроле аппетита
Глиальные клетки представляют собой тип клеток головного мозга, выполняющих многочисленные функции. Недавние исследования показывают, что они также играют очень важную роль в контроле аппетита и формировании пищевого поведения. Группа ученых из Массачусетского технологического института в своих первоначальных исследованиях глиальных клеток обнаружила, что они отвечают за многие функции, аналогичные гипоталамусу - основной структуре мозга, контролирующей аппетит. Изучение активности глиальных клеток было произведено благодаря использованию современных методик, позволивших создать вещество (называемое CNO), стимулирующее эти клетки головного мозга. В экспериментах на мышах было обнаружено, что введение животным CNO и стимуляция глиальных клеток приводили к увеличению потребления пищи. С другой стороны, подавление активности глиальных клеток было связано с более низким, чем обычно, потреблением пищи. В то же время в течение непродолжительного 3-х дневного наблюдения не было отмечено увеличения массы тела мышей, несмотря на гораздо большее потребление энергии. Сделан вывод, что глиальные клетки также могут участвовать в стимуляции нейронов, отвечающих за расход энергии, с целью расходования избыточных калорий, поступивших с пищей. Пока неизвестно, какие механизмы участвуют во взаимодействии глиальных клеток и нейронов. Это предмет дальнейших исследований группы доктора Чена о влиянии глиальных клеток на контроль аппетита.
Как бороться с голодом? Откройте для себя 6 проверенных способов
Дефект гена меланокортина-4 увеличивает тягу к жиру и снижает тягу к сладкому
Сторонников калорийной пищи можно условно разделить на тех, кто предпочитает продукты с высоким содержанием сахара или жира. Есть также люди, которые предпочитают выбирать пищу с высоким содержанием жира и сахара. Оказывается, рецепторы MC4R (меланокортин-4) участвуют в выборе, который формирует наше пищевое поведение. На мышах было показано, что повреждение сигнального пути мозга с участием рецепторов MC4R приводит к повышенному потреблению продуктов с высоким содержанием жиров. Тот же механизм был продемонстрирован у людей. В исследовании, проведенном в Кембриджском университете, участвовали худощавые, тучные и тучные люди с дефектом гена MC4R. Шведский стол был подан с 3 блюдами запеканки с карри, которые выглядели и имели одинаковый вкус, но имели разную жирность. Отдельные блюда содержали 20, 40 или 60 процентов калорий из жира, но испытуемые этого не осознавали. Существенных различий в размере порций между группами не было, но люди с ожирением и дефектом гена MC4R ели на 95% больше жира, чем худощавые, и на 65% больше, чем люди с ожирением. Аналогичный тест был проведен для блюда с высоким содержанием сахара. Испытуемым подавали десерт из клубники, взбитых сливок и раскрошенного безе в 3-х вариантах - с содержанием 8, 26 и 54 процентов энергии из сахара. Попробовав 3 десерта, люди выбирали и ели тот, который им понравился больше всего. Группа худощавых и тучных людей указала десерт с наибольшим количеством сахара как самый вкусный, а группа с дефектом гена MC4R указала его как наименее вкусный. Ученые считают, что люди, чей путь MC4R не работает должным образом, с большей вероятностью будут есть продукты с высоким содержанием жира, не подозревая об этом, что способствует их проблемам с весом. Ген MC4R - один из многих, ответственных за ожирение, и его дефект затрагивает примерно 1 процент населения.
Полезно знать
Мутация гена лептина вызывает морбидное ожирение
Некоторые люди страдают от феномена моногенного ожирения. Это связано с мутацией в гене лептина и мутацией в гене рецептора лептина. Эти мутации редки, но вызывают ожирение в больших масштабах уже в детском возрасте. Механизмы дисфункции лептина разные, но эффект они дают один и тот же – выраженное ожирение, которое начинает развиваться в первые месяцы жизни.
Источники:
1. Ахима Р. С. и др., Мозговая регуляция аппетита и насыщения, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37(4), 811-823
2. Чен Н. и др., Прямая модуляция экспрессирующей GFAP глии в аркуатном ядре двунаправленно регулирует питание, eLife, 2016, 5
3. van der Klaauw A. A. et al., Дивергентные эффекты центральной передачи сигналов меланокортина на предпочтение жиров и сахарозы у людей, Nature Communications, 2016, 7
4. Кафедра и кафедра физиологии Медицинского университета им. Карола Марцинковски в Познани, Регулирование аппетита,